Moitos protozoos viven no corpo humano. Moitos deles son patóxenos. A nosa historia é de aproximadamente dez deles, a maioría deles. A revisión baséase en publicacións históricas e actuais.
máis grande. BalantidiumBalantidium coli
O protozoon máis grande é un parasito humano e o único ciliado desta compañía. As súas dimensións varían de 30 a 150 micrómetros de lonxitude e de 25 a 120 micrómetros de ancho. Para comparación: a lonxitude do plasmodio da malaria no estadio máis grande é de aproximadamente 15 micrómetros e é moitas veces menor que o balantidio das células intestinais baixo as que viven os infusorios. Un elefante nunha tenda de porcelana.
Distribúealí onde hai porcos, os principais portadores. Habita normalmente na submucosa do intestino groso, aínda que tamén se atopa no epitelio pulmonar nos humanos. Aliméntase de bacteriasB. coli, partículas alimentarias e fragmentos do epitelio hóspede. Nos animais, a infección é asintomática. As persoas poden desenvolver diarrea grave cunha descarga sanguinolenta e viscosa (balantidiasis) e ás veces fórmanse úlceras nas paredes do colon. É raro morrer de balantidiasis, pero causa fatiga crónica.
As persoas están infectadas por auga sucia ou alimentos que conteñen quistes. A taxa de infección en humanos non supera o 1%, mentres que os porcos poden infectarse en todo o mundo.
Tratado con antibióticosaínda non se publicaron informes sobre a resistencia aos medicamentos deste ciliado.
Descuberto polo científico sueco Malstem en 1857. Hoxe en día a balantidiasis está asociada a áreas tropicais e subtropicais, a pobreza e unha mala hixiene.
O primeiro. Ameba oralEntamoeba gingivalis
A primeira ameba parasita que se atopa en humanos. A descrición da ameba publicouse na revista científica máis antiga en 1849. Amoba atopada na placa, de aí o nome do latín gingiva - gomas.
Vivena boca de case todos con dentes ou dentes nas dentes nas encías, habita nos petos e na placa das enxivas. Aliméntase de células epiteliais, leucocitos, microbios e, no caso dos eritrocitos. É raro en persoas cunha cavidade oral sa.
Este pequeno protozoon cun tamaño de 10 a 35 µm non entra no ambiente e non forma quistes. Transmítese a outro anfitrión a través de bicos, pratos sucios ou alimentos contaminados. E. gingivalisconsidérase un parasito puramente humano, pero ás veces atópase en gatos, cans, cabalos e monos cativos.
A principios do século XX, descríbese aE. gingivaliscomo causante de periodontite porque sempre está presente nas células dentarias inflamadas. Non obstante, a patoxenicidade non se demostrou.
Descoñécense as drogasque afectan a esta ameba.
Máis utilizado. Ameba disenteriaEntamoeba histolytica
Este parasito intestinal con sangue invade os tecidos do fígado, pulmóns, riles, cerebro, corazón, bazo e xenitais. Come o que consegue: partículas alimentarias, bacterias, eritrocitos, leucocitos e células epiteliais.
Distribuído por todas partes, especialmente nos trópicos. Normalmente, as persoas inféctanse tragando un quiste.
Nos países temperados, a ameba permanece no lume intestinal e a infección é asintomática. O proceso patolóxico a miúdo comeza nos trópicos e subtropicos:E. histolyticaataca ás paredes. As razóns da transición á forma patóxena aínda non están claras, pero xa se describiron varios mecanismos moleculares detrás dela. Por iso, está claro que a ameba segrega substancias lisantes, atravesa o moco e mata as células. Ao parecer, a ameba pode destruír a célula hóspede de dous xeitos: desencadeando apoptose ou simplemente mastigando pezas. O primeiro método foi considerado durante moito tempo o único. Por certo, o mecanismo do suicidio celular a unha velocidade récord - en minutos - non foi identificado. O segundo método só se describiu recentemente, os autores chamárono trogocitose do grego "tres" - roer. Chama a atención que as amebas que morden as células abandonen as súas presas en canto morren. Outros poden fagocitar completamente as células mortas. Crese que as células mordaces e devoradoras difiren no patrón de expresión xénica.
Agora a capacidade da ameba para invadir o torrente sanguíneo, o fígado e outros órganos está relacionada coa trohocitose.
A amebiasis é unha enfermidade mortal. Cada ano morren arredor de 100. 000 persoas por unha infección conE. histolytica.
A disentería ten un xemelgo non patóxeno,E. dispar, polo que a microscopía non é suficiente para diagnosticar a enfermidade.
Para curar, o móbilE. histolytica debe ser destruídoe quistes.
DescribiuseE. histolyticae determinou a súa natureza patóxena nun paciente con diarrea en 1875. O nome latino de ameba foi dado en 1903 polo zoólogo alemán Fritz Schaudin.Histolyticasignifica destruír tecidos. En 1906 o científico morreu por un absceso intestinal amebico.
O máis común. Lamblie intestinalGiardia lamblia (G. intestinalis)
A xardina, o parasito intestinal máis común, é omnipresente. O 3-7% das persoas nos países desenvolvidos e o 20-30% nos países en desenvolvemento están infectados. Son uns 300 millóns de persoas.
Os parasitos vivenno duodeno e nas vías biliares do hóspede, onde planean, traballan con flaxelos e logo únense ao epitelio coa axuda dun disco pegañento na parte inferior da célula. Durante 1 cm2o epitelio adhírese a un millón de lamblia. Danan as vellosidades, o que afecta á absorción de nutrientes e provoca inflamación das membranas mucosas e diarrea. Cando a enfermidade afecta ás vías biliares, asóciase con ictericia.
A xiardiasis é unha enfermidade das mans sucias, auga e comida. O ciclo de vida dun protozoos é sinxelo: no intestino hai unha forma activa e na saída con masas fecais quistes estables. Para infectarse, é suficiente tragar unha ducia de quistes, que volven a converterse nunha forma activa nos intestinos.
O principal segredoda omnipresencia da lamblia na variabilidade das proteínas superficiais. O corpo humano loita contra a lamblia con anticorpos e en principio é capaz de desenvolver inmunidade. Pero as persoas que viven na mesma zona e beben a mesma auga continúan infectándose pola descendencia dos seus propios parasitos. Por que? Porque durante a transición da fase activa ao quiste e viceversa, a lamblia cambia as proteínas contra as que se producen anticorpos, proteínas superficiais específicas para variantes. Hai ao redor de 190 variantes destas proteínas no xenoma, pero só unha está presente na superficie dun único parasito, a tradución do resto é interrompida polo mecanismo de interferencia do ARN. E o cambio ocorre aproximadamente cada dez xeracións.
Trátasecun axente antiprotozoario con actividade antibacteriana. A enfermidade desaparece nunha semana, pero se o tracto biliar está infectado, as recaídas son posibles durante moitos anos. Os quistes combátense iodando a auga.
Descuberto polo científico checo Vilém Lambl en 1859Giardia lamblia. Desde entón, o máis sinxelo cambiou varios nomes e o actual deuse en homenaxe ao explorador e parasitólogo francés Alfred Giar, que non describiu a Lamblia.
E o primeiro esbozo de Giardia fíxoo Anthony van Leeuwenhoek, que o atopou na súa propia cadeira enfadada. Foi en 1681.
A xardín tamén é moi evolutiva, procede case directamente do antepasado de todos os eucariotas.
O máis íntimo. Trichomonas vaginalisTrichomonas vaginalis.
O máis sinxelo que se transmite sexualmente. Vive na vaxina e nos homes: transmítese sexualmente ou a través de panos húmidos na uretra, epidídimo e próstata. Os bebés poden infectarse pola canle de parto.T. vaginalisten 4 flaxelos no extremo dianteiro e unha membrana ondulante relativamente curta que libera pseudópodos cando é necesario. O tamaño máximo de Trichomonas é de 32 por 12 micras.
Trichomonas émáis comúnque os axentes causantes de clamidia, gonorrea e sífilis combinados. Afecta ao redor do 10% das mulleres e posiblemente a máis e ao 1% dos homes. Este último número non é fiable porque é máis difícil detectar o parasito nos homes.
T. vaginalisaliméntase de microorganismos, incluídas as bacterias do ácido láctico da microflora vaxinal, que manteñen un ambiente ácido, creando un pH óptimo por si mesmo superior a 4. 9.
Trichomonas destrúe as células da membrana mucosa e provoca inflamación. Arredor do 15% das mulleres infectadas quéixanse de síntomas.
Trátasecun medicamento antibacteriano. Como medida preventiva recoméndase ducharse regularmente con vinagre diluído.
Descrito en 1836 polo bacteriólogo francés Alfred Donne. O científico non entendeu que había un parasito patóxeno diante del, pero determinou o tamaño, o aspecto e o tipo de movemento do máis sinxelo.
O máis mortal. O axente causante da enfermidade do sonoTrypanosoma brucei
O axente causante da enfermidade do sono africano é o protozoo máis mortal. Unha persoa infectada morre sen tratamento. O tripanosoma é un flaxelado alongado de 15 a 40 µm de lonxitude. Hai dúas subespecies que non se poden distinguir externamente. Enfermidade causada porT. brucei gambiense, dura 2-4 anos.T. brucei rhodesienseé un patóxeno máis virulento e transitorio polo que morren aos poucos meses ou semanas.
Distribuídoen África entre os paralelos 15 do hemisferio sur e norte na área natural do portador: insectos chupadores de sangue do xéneroGlossina(mosca tsé-tsé). Das 31 especies de moscas, 11 son perigosas para os humanos. A enfermidade do sono afecta á poboación de 37 países ao sur do Sahara a 9 millóns de km de distancia2. Ata 20. 000 persoas caen enfermas cada ano. Agora hai uns 500. 000 pacientes, 60 millóns están en risco.
Do intestino da moscaT. bruceientra no torrente sanguíneo humano, de alí ao fluído cefalorraquídeo e inflúe no sistema nervioso. A enfermidade comeza con febre e inflamación das glándulas linfáticas, seguida de letargo, somnolencia, parálise muscular, esgotamento e coma irreversible.
A letalidade do parasito está relacionada coa súa capacidade para cruzar a barreira hematoencefálica. Non se entenden completamente os mecanismos moleculares, pero sábese que o parasito segrega cisteína proteasas ao entrar no cerebro e tamén usa algunhas proteínas hóspede. No sistema nervioso central, con todo, o tripanosoma protexe contra os factores inmunes.
A primeira descrición da enfermidade do sono na parte alta do Níxer deixouna o erudito árabe Ibn Khaldun (1332-1406). Xa a principios do século XIX, os europeos eran conscientes dos primeiros signos da enfermidade: o inchazo dos ganglios linfáticos no pescozo (un síntoma do Winterbottom) e os comerciantes de escravos prestábanlle especial atención.
DescubertoT. bruceiO microbiólogo escocés David Bruce, do que recibe o nome, estableceu por primeira vez a conexión entre o tripanosoma, a mosca tsé-tsé e a enfermidade do sono en 1903.
O tratamentodepende do estadio da enfermidade e a medicación provoca efectos secundarios graves. O parasito ten un alto grao de variabilidade do antíxeno, o que fai imposible facer unha vacina.
O máis extravagante. LeishmaniaLeishmania donovani
Leishmanias gañou o título de parasitos máis extravagantes porque viven e multiplícanse en macrófagos, células deseñadas para destruír parasitos.L. donovanié o máis perigoso deles. Provoca leishmaniosis visceral, febre dumd coloquial ou kala azar, pola que case todos os pacientes morren sen tratamento. Pero os sobreviventes adquiren inmunidade a longo prazo.
Hai tres subespecies do parasito.L. donovani infantum(Mediterráneo e Asia Central) afecta principalmente aos nenos, os cans adoitan ser o seu encoro.L. donovani donovani(India e Bangladesh) é perigoso para adultos e anciáns e non ten encoros naturais. O americanoL. donovani chagasi(América Central e do Sur) pode vivir no sangue dos cans.
L. donovani- Flaxelado non superior a 6 micrómetros. As persoas inféctanse despois de ser mordidas por mosquitos do xéneroPhlebotomus, ás veces por contacto sexual, bebés que pasan pola canle de parto. No sangue,L. donovanipenetra nos macrófagos que levan o parasito polos órganos internos. O parasito multiplícase en macrófagos e destrúeo. O mecanismo de supervivencia molecular nos macrófagos é bastante complexo.
Síntomas da enfermidade: febre, fígado e bazo agrandados, anemia e leucopenia, que contribúen á infección bacteriana secundaria. Cada ano 500. 000 persoas desenvolven leishmaniosis visceral e arredor de 40. 000 morren.
Tratamentoantimonio intravenoso pesado e transfusión de sangue.
Afiliación taxonómicaL. donovanifoi definida en 1903 polo famoso investigador da malaria e premio Nobel Ronald Ross. Debe o seu nome xenérico a William Leishman e o nome específico a Charles Donovan, que en 1903 descubriu de xeito independente células protozoarias no bazo dos pacientes falecidos de Kala Azar, un en Londres e outro en Madras.
O ciclo de vida máis difícil.Babesia spp.
Babesia, ademais da reprodución asexual en varias etapas en eritrocitos e ácaros sexuais de mamíferos no intestino do xéneroIxodes, dificultou o seu desenvolvemento a través da transmisión transovarial. Os esporozoítos protozoarios penetran nos ovarios dos intestinos dun ácaro feminino e infectan os embrións. Cando as larvas de ácaros eclosionan, a babesia invade as súas glándulas salivais e entra no sangue do vertebrado na primeira mordida.
DistribuídoBabesia en América, Europa e Asia. Os seus encoros naturais son roedores, cans e gando. Unha persoa está infectada con varios tipos: B. microti, B. divergens, B. duncanieB. venatorum.
Os síntomas da babesiosis son similares á malaria: febre recorrente, anemia hemolítica, aumento do bazo e do fígado. A maioría da xente recupérase de xeito espontáneo, pero a babesiosis é fatal en aqueles con sistemas inmunes comprometidos.
Métodos de tratamentoaínda se están desenvolvendo mentres se prescriben antibióticos e, en casos graves, transfusións de sangue.
Babesia foi descrita polo microbiólogo romanés Victor Babes (1888), que a descubriu en vacas e ovellas enfermas. Decidiu que era unha bacteria patóxena, que chamouHaematococcus bovis. Babesia foi considerada un patóxeno animal durante moito tempo ata que foi descuberta en 1957 nun pastor iugoslavo falecido por unha infección con B. divergens.
O máis influente. O axente causante da toxoplasmosisToxoplasma gondii
T. gondiié o parasito máis forte porque controla o comportamento dos hóspedes intermedios.
Distribuído por todas partes, distribuído de xeito desigual. Por exemplo, en Francia o 84% da poboación está infectada e no Reino Unido o 22%.
O ciclo de vida de Toxoplasma consta de dúas fases: Sexualmente, toda a reprodución sexual de sangue quente ocorre no corpo que só é posible nas células epiteliais do intestino do gato. ParaT. gondiipodería completar o desenvolvemento, o gato ten que comer un roedor infectado. Facendo máis probable este evento,T. gondiibloquea o medo natural dos roedores ao cheiro da orina do gato e faino atractivo dirixíndose a un grupo de neuronas da amígdala. Descoñécese como fai isto. Un dos mecanismos de acción sospeitosos é a resposta inmune local a unha infección. Cambia os niveis de citocinas, o que á súa vez aumenta os niveis de neuromoduladores como a dopamina. O toxoplasma tamén afecta ao comportamento humano, que se manifesta incluso a nivel poboacional. En países con altos niveis de toxoplasmosis, o neurotismo e o desexo de evitar novas situacións non seguras son máis comúns. É posible que a infección porT. gondiipoida levar a cambios culturais.
A infecciónnos humanos adoita ser asintomática, pero se a inmunidade se debilita destrúe as células do fígado, pulmóns, cerebro e retina e causa toxoplasmosis aguda ou crónica. O curso da infección depende da virulencia da cepa, do estado do sistema inmune do hóspede e da súa idade; os anciáns son menos susceptibles a istoT. gondii.
Tratade toxoplasmosis con medicamentos antiprotozoais.
Descritoen 1908 sobre roedores do deserto. Este premio pertence ao persoal do Instituto Pasteur de Túnez, Charles Nicolas e Luis Manso.
Máis patóxeno. Plasmodium malariaPlasmodium spp.
A malaria por Plasmodium é o parasito máis patóxeno dos humanos. O número de pacientes con malaria pode chegar aos 300 aos 500 millóns, a taxa de mortalidade por epidemias é de 2 millóns. A enfermidade aínda cobra tres veces máis vidas que os conflitos armados.
Cinco tipos de Plasmodium causan malaria en humanos:Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovaleeP. knowlesi, que tamén afectan aos macacos.
Distribuídona área dos vectores - mosquitosAnopheles, que requiren unha temperatura de 16-34 ° C e unha humidade relativa superior ao 60%.
Unha comparación do xenoma do plasmodia máis virulento,P. falciparum, con plasmodia de gorila suxire que os humanos dos seus antepasados foron infectados por estes monos. A aparición desta forma de Plasmodium está ligada á aparición da agricultura en África, o que provocou un aumento da densidade de poboación e o desenvolvemento de sistemas de rega.
Os plasmodios reprodúcense sexualmente no intestino dos mosquitos e no corpo humano é un parasito intracelular que vive en hepatocitos e eritrocitos e reprodúcese ata que as células estoupan. 1 ml de sangue do paciente contén de 1 a 50. 000 parasitos.
A enfermidade maniféstase en inflamación, febre recorrente e anemia. En caso de embarazo, é perigoso tanto para a nai como para o feto. Os glóbulos vermellos infectados conP. falciparumtapan os capilares e, en casos graves, desenvólvese a isquemia dos órganos e tecidos internos.
O tratamentorequire unha combinación de varios medicamentos e depende do patóxeno específico. Os plasmodia fanse resistentes ás drogas.